lunes, 7 de febrero de 2011

URL de video

http://www.youtube.com/watch?v=xBJYIL3nP8o&feature=player_detailpage

domingo, 23 de enero de 2011

Guión para podcats

En este podcast hablaré de las características de una dieta para prevenir el cáncer de mama .

Como bien sabemos existen múltiples factores de riesgo, que podrían tener un papel en el desarrollo de la enfermedad dependiendo de cada mujer. De hecho se considera que en la génesis del cáncer actúan muchos factores como detonantes al mismo tiempo. Algunos de ellos escapan a nuestro control, pero hay otros en los que sí podemos incidir como es el caso de la alimentación con la finalidad de reducir el riesgo. A continuación describo las características que debe tener la dieta para  prevenir el cáncer de mama

Debe estar adaptada a las necesidades calóricas de la mujer, puesto que tanto las dietas que aportan un exceso de  energía, como el sobrepeso y la obesidad, han sido relacionadas con un aumento de la producción de estrógeno por el organismo. Ese mismo efecto lo produce un abuso de los hidratos de carbono simples.

Debe ser baja en grasas y, en particular, en grasas saturadas y poliinsaturadas omega-6. La regla general es limitar el consumo de carne, en especial de carne roja, y de lácteos enteros. También son poco aconsejables los aceites de semillas y las margarinas.

Dar rienda suelta al consumo de pescado, con especial predilección por el pescado graso(sardina, atún, salmón) rico en los beneficiosos omega-3, en vitamina D y en yodo. Los mariscos también son una buena fuente de selenio y zinc.

El aceite de oliva, rico en grasas monoinsaturadas y vitamina E, entre otros antioxidantes, también debe ser una parte indispensable de la dieta preventiva. El aceite de oliva siempre es preferible a los aceites de semillas y, por supuesto a la mantequilla.

Frutas, verduras y legumbres a diario y a discreción, tanto cruda como cocidas. Conviene que sean lo más variadas posible, para poder extraer todos los beneficios de sus antioxidantes, flavonoides, fitoestrógenos, etc. No hay que olvidar un lugar en la alimentación a las crucíferas (Brócoli, coles, berros etc.).

La dieta debe ser además rica en fibra algo que se consigue con una alimentación con abundantes frutas, verduras y cereales completos.

En cuanto a la soya y sus derivados (leche de soya, tofu..) son alimentos de gran interés y con probados efectos anticancerígenos, por lo que conviene que formen parte de la alimentación. No obstante, las últimas investigaciones aconsejan no abusar de los suplementos de isoflavonas y mesurar el consumo de alimentos de soya, en especial, durante el embarazo.

Limitar el consumo de alcohol. La regla general es no sobrepasar el límite de un vaso de vino en la comida.

Son unas reglas simples y que se ajustan a lo que entendemos como “dieta mediterránea”, salvo por la adición de la soya. La simple inclusión de abundantes frutas, legumbres y cereales supone de por sí un vuelco importante en la dieta, porque el aumento del consumo de estos productos conlleva necesariamente a una disminución de otros constituyentes, en especial de carnes, dulces y grasas.

Llevando la lógica más lejos, sería recomendable reducir el consumo de productos agrícolas tratados con pesticidas y sustituirlos por sus variantes biológicas, pero creo que es competencia de las autoridades obligar a que se usen sustancias lo menos nocivas posible.

Para terminar, quisiera insistir en que la inclusión en la dieta  de un alimento considerado anticancerígeno no cambia estrictamente nada si no se cuidan el resto de los factores alimentarios. Por otro lado, la alimentación es sólo un pilar de prevención frente al cáncer de mama. El ejercicio físico frecuente y aeróbico, lo que no significa intensivo, es asimismo un factor importante. La lógica impone también dejar de fumar y ni someter al organismo a otras sustancias tóxicas, como drogas, contaminación, etc.


El guión fue obtenido del artículo de la Dr. Ma del Carme Menéndez Cobos. “La importancia de la dieta como medio de prevención del cáncer de mama. Instituto de Nutrición y tecnología de los alimentos. Universidad de Granada 2003.

La pista, se bajo de www.jamendo.es.com. Del álbum Hop; su intérprete es Kendra Springer. Título de la pista: Ángela.

Narrado por Luz Ma. Mendizábal Paoletti para el diplomado de las TICS. Fac. Med. Enero 2011.

domingo, 16 de enero de 2011

Proyecto la medicina del siglo XXI

TEMA

El sobrepeso y la obesidad como factores de riesgo para generar algún tipo de cáncer.








 

OBJETIVO


Identificar la importancia que tiene el establecer en forma temprana una dieta saludable y una vida activa para prevenir el sobrepeso y la obesidad y asi optimizar al máximo las funciones celulares como factores epigenéticos que modulan el crecimiento y las respuestas endócrinas que interactúan con factores genéticoss para definir el reisgo de cáncer

JUSTIFICACIÓN

De acuerdo a la American Cancer Society, los cánceres ligados a obesidad fueron el 51% de los nuevos casos diagnosticados en mujeres en el 2002:  2% de tiroides (15, 800), 6% uterinos (39, 300), 12% colorectales (75,700) y 31% de mama (203,500).  En hombres, los cánceres ligados a obesidad fueron el 14% de los casos nuevos: 3% renales (19,100) y 11% colorectales (72,600). En términos de mortalidad, para mujeres, los cánceres relacionados con obesidad fueron responsables del 28% de las muertes en el 2002: 15% de mama (39, 600), 2% uterinos (6,600) y 11% colorectales (28,800). En hombres, los cánceres relacionados con obesidad causaron una mortalidad del 13% en el mismo año: 10% colorectales (27,800) y 3% renales (7,200).

El mecanismo de cómo la obesidad aumenta el riesgo de  cáncer, está aún en estudio. Una de las sustancias más estudiadas es la leptina. Esta hormona, clave en la regulación del balance energético y en el control de peso actúa como factor de crecimiento en algunos órganos, tanto en condiciones normales como patológicas. Es factible que la leptina actúe como un factor mitogénico,  promoviendo el crecimiento tumoral. Se ha probado in vitro que la leptina promueve el crecimiento de células endometriales neoplásicas mediante la activación de las vías STAT3 y ERK2 mediante fosforilación dependiente de activación de JAK/STAT (13). En células neoplásicas mamarias, la leptina produce sobre-regulación de la ciclina D1 y del gen c-Myc e infra.regulación del gen supresor p53 a través probablemente de la vía JAK2-PI3K/Akt-MEK/ERK (1).

La resistencia a la insulina es quizá la conexión más aceptada entre obesidad y cáncer. La grasa intra-abdominal es inmunológicamente activa y recientemente se ha identificado un estado de inflamación subclínica en el colon asociado a obesidad. El cáncer de colon es una de las neoplasias ligadas a obesidad. Algunos autores han propuesto que el estado pro-inflamatorio condicionado por la obesidad sea el responsable de las asociaciones de la obesidad con la patología colónica y que la resistencia a la insulina sea solo un epifenómeno (2).

Los niveles séricos de  adiponectina, una hormona principalmente secretada por los adipocitos blancos, están en relación inversa con la grasa corporal. La adiponectina tiene un efecto antiproliferativo en algunas células, con activación de la apoptosis e inhibición del ciclo celular. Esto ha sido probado en células neoplásicas mamarias y explica también en parte porque la obesidad es un factor de riesgo en el desarrollo de cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas (3).

En relación al cáncer de próstata se han propuesto varios mecanismos por los cuales la obesidad puede promover el desarrollo neoplásico: bajos niveles de testosterona, altos niveles de estrógenos, diabetes co-existente o síndrome metabólico, niveles aumentados de factor de crecimiento tipo insulina (IGF-1), niveles altos de leptina, niveles bajos de adiponectina y aumento en las grasas saturadas en la dieta (4).

La obesidad por sí sola disminuye la actividad de los antioxidantes protectores del cuerpo (glutatión GSH) y puede incrementar el estrés oxidativo sistémico (5).

En el caso del hepatocarcinoma, se ha visto que el sobrepeso y la obesidad aumentan el riesgo de esta neoplasia en pacientes con cirrosis y que el suplemento oral con aminoácidos de cadena ramificada inhibe la carcinogénesis en pacientes obesos con cirrosis (6).

CITAS:

1. Chen C, Chang YC, Liu CL, Chang KJ, Guo IC. Leptin-induced growth of human ZR-75-1 breast cancer cells is associated with up-regulation of cyclin D1 and c-Myc and down-regulation of tumor suppressor p53 and p21(WAF1/CIP1). Breast Cancer Res Treat. 2006 Jun 3.
 
2. John BJ, Irukulla S, Abulafi AM, Kumar D, Mendall MA. Systematic review: adipose tissue, obesity and gastrointestinal diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2006 Jun 1;23(11):1511-23.
3. Dieudonne MN, Bussiere M, Dos Santos E, Leneveu MC, Giudicelli Y, Pecquery R. Adiponectin mediates antiproliferative and apoptotic responses in human MCF7 breast cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2006 Jun 23;345(1):271-9.
4. O'Malley RL, Taneja SS. Obesity and prostate cancer. Can J Urol. 2006 Apr;13 Suppl 2:11-7.
5. Khan NI, Naz L, Yasmeen G. Obesity: an independent risk factor for systemic oxidative stress. Pak J Pharm Sci. 2006 Jan;19(1):62-5.
6. Muto Y, Sato S, Watanabe A, Moriwaki H, Suzuki K, Kato A, Kato M, Nakamura T, Higuchi K, Nishiguchi S, Kumada H, Ohashi Y; for the Long-Term Survival Study (LOTUS) Group. Overweight and obesity increase the risk for liver cancer in patients with liver cirrhosis and long-term oral supplementation with branched-chain amino acid granules inhibits liver carcinogenesis in heavier patients with liver cirrhosis. Hepatol Res. 2006 May 29.

IMÁGENES










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